Виды цистита
Существует три основных вида хронического цистита:
- Бактериальный рецидивирующий
- Интерстициальный
- Лучевой
Интерстициальный цистит (так же как лучевой), возникает вследствие разрушения защитного слоя мочевого пузыря. Этот защитный слой состоит из гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата. У него важное предназначение: предохранять слизистую мочевого пузыря от соприкосновения с токсичными компонентами мочи и бактериями. При интерстициальном и лучевом циститах разрушаются большие участки защитного слоя, поэтому моча воздействует на «оголенные» нервные окончания – вызывая боль и позывы на мочеиспускание. Чем более кислая моча – тем сильнее симптомы цистита.
Мы знаем, что клюква подкисляет мочу, поэтому при интерстициальном или лучевом цистите она может усиливать симптомы заболевания.
Причины возникновения хронического бактериального рецидивирующего цистита совсем другие – это проникновение определенных видов бактерий в мочевой пузырь. Основным возбудителем бактериального цистита является кишечная палочка – но не обычная, а так называемая уропатогенная (UPEC -Uropathogenic E.coli).
В чем же отличие обычной кишечной палочки от уропатогенной? Оба штамма обитают в кишечнике, однако UPEC обладает возможностями для жизни в мочевом пузыре: т.н фимбриями и пилями.
Как же кишечная палочка попадает в мочевой пузырь? Здесь следует сразу обратить внимание на важный момент: циститом чаще всего болеют женщины. На это есть причина – анатомические особенности: у женщин короткая и широкая уретра, которая близко расположена к резервуару инфекции. Кишечная палочка, как и следует из ее названия, обитает в кишечнике. Оттуда она попадает на кожу промежности, затем во влагалище, уретру и в итоге, в мочевой пузырь. Обычная E.coli не способна прикрепиться к эпителию мочевого пузыря, поэтому быстро его покидает. А вот с уропатогенной все не так просто!
Давайте рассмотрим, как уропатогенная кишечная палочка вызывает цистит:
Прежде всего, ей нужно прикрепится к стенке мочевого пузыря. Однако его эпителий (уротелий) покрыт защитным слоем, который мешает прикреплению. Поэтому в процессе эволюции UPEC получила т.н. фимбрии – это своеобразные «лапки», которые выделяют фермент гиалуронидазу. Гиалуронидаза растворяет защитный слой уротелия. А еще, на фимбриях есть что-то вроде «присосок», которыми E.coli цепляется за мочевой пузырь. Затем она проникает в глубокие слои эпителия мочевого пузыря и там уже вызывает воспаление – цистит. Воспаление «раздражает» нервные окончания, поэтому возникают характерные для цистита симптомы: боль и частое мочеиспускание.
Для диагностики бактериального цистита очень важно обследование: общий анализ мочи и посев мочи на микрофлору. Есть заболевания с похожими симптомами, но вызванные другими причинами.
Почему возникают рецидивы цистита или он становится хроническим?
Причин для рецидивов цистита несколько:
- Повторное проникновение E.coli из кишечника
- Инфицирование другими бактериями из кишечника
- Получение бактерий от полового партнера
- Рецидив вследствие разрушений микроколоний бактерий под биопленками
Давайте посмотрим, как это происходит:
Традиционное лечение бактериального цистита подразумевает прежде всего, антибактериальную терапию. Стандартным препаратом является фосфомицина трометамол – 3.0 грамма однократно. Препарат уничтожает микробы в мочевом пузыре, но не способен полностью уничтожить микрофлору кишечника. Это, кстати хорошо, т.к. уничтожение микрофлоры кишечника крайне опасно для здоровья. Таким образом, там остается некоторое количество кишечной палочки, в том числе UPEC, она проникает в мочевой пузырь снова… и так далее.
Рецидивы цистита могут вызывать и другие бактерии. Связано это с разрушением защитного слоя мочевого пузыря уропатогенной кишечной палочкой. Срок восстановления защиты уротелия достаточно длительный – до 12 месяцев и все это время микроорганизмы могут атаковать мочевой пузырь.
Наиболее опасным является формирование защищенных биопленками колоний микроорганизмов в мочевом пузыре. Об этом стоит поговорить подробнее.
Существуют внутриклеточные и «планктонные» формы существования уропатогенной кишечной палочки. Планктонные свободно плавают в мочевом пузыре и легко уничтожаются антибиотиками. Внутриклеточные формы UPEC способны образовывать ассоциации с другими микробами, некоторые из которых способны «строить» защитные пленки, которые не дают антибиотикам уничтожать членов такого вот микробного сообщества. Бактерии размножаются до тех пор, пока микроколония не переполняется, происходит разрыв биопленки и микробы выбрасываются в мочевой пузырь с последующим рецидивом цистита.
Из всего этого следует простой вывод: антибиотики эффективны для лечения рецидива цистита, но не способны его предотвратить, т.е. не способны вылечить хронический бактериальный рецидивирующий цистит.
А теперь мы вернемся к D-Маннозе и клюкве.
Несколько лет назад были найдены вещества, которые способны связывать фимбрии уропатогенной кишечной палочки и предотвращать ее прикрепление к уротелию. То есть, микроб проникает в мочевой пузырь, но не способен вызвать цистит. Эти вещества – D-Манноза и клюквенные проантоцианадины. Клинические исследования продемонстрировали, что их регулярный прием предотвращает рецидивы бактериального цистита, а если они все-таки возникают, то протекают легче и быстрее.
Вопрос в том, что суточная доза клюквенных проантоцианидинов и D-маннозы должна быть достаточной для инактивации большей части UPEC в кишечнике. То есть, минимум 72 мг 100% клюквенных проантоцианидинов и 1000 мг D-Маннозы. При увеличении дозы эффективность увеличивается. Поэтому лечить хронический цистит клюквенным морсом довольно сложно, т.к. придется каждый день выпивать несколько литров. А поскольку защита мочевого пузыря восстанавливается несколько месяцев – клюквенный морс может очень сильно надоесть.
Именно поэтому были разработаны стандартизированные препараты (во всем мире они регистрируются в качестве биологически активных добавок), содержащие достаточную дозу проантоцианадинов и D-Маннозы.